性别:本组18例，男8例，女10例。年龄:<20岁4例，21-40岁6例，41-60岁5例，>61岁3例。 病因:18例均为内科住院患者，其中:感染性休克8例(急性菌痢休克2例，急性肺炎休克4例，急性蜂窝织炎败血症休克1例，大肠杆菌败血症休克1例)，严重感染10例(金黄色葡萄球菌败血症4例，革兰氏阴性杆菌败血症2例，急性肺炎2例，急性喉炎气管切开术后1例，急性化脓性馥膜炎1例)诊断标准本组病例的诊断，主要根据1979年9月“全国急性三衰抢救研究协作组休克肺座谈会”所制定的诊断标准，略加修改。
二、临床表现
本组18例患者均在急性感染进展期派必休克的过程中，骤然出现与临床体征不相称的进行性呼吸急促、呼吸困难。其中10例发生于病程24小时之内，s例发生于病程48小时之内，另2例分别发生于感染急性进展期的第3天和第17天。18例中15例既往无心肺疾病史，2例有慢性气管炎，1例有慢性气管炎和冠心病史。 参考1979年“全国急性三衰休克肺座谈会”所定之分期标准，结合患者临床表现及血气分析，我们将本组病人分为四期: I期:呼吸表浅费力，呼吸频率28次/分以上。无明显紫组。轻度鼓肠。肺部无阳性体征和X线表现。动脉血poz70即毫米汞柱，Pcoz G30奎米季柱，血液pH> 7.45或正常。本组属I期者2例。 II期:呼吸急促，呼吸频率30-35次/分。轻度紫组。中度鼓肠。肺部有散在干鸣音。X线检查胸片无特殊变化。动脉血Po260-70毫米汞柱，血液pH> 7.45。本组属II期者3例。 Ⅲ期:明显呼吸困难，出现鼻煽和三凹征，呼吸频率35-40次/分。紫纷加重。重度鼓肠。气管分泌物增多，双肺可闻千湿罗音。胸片可能有肺纹理模糊，透明度下降，呈毛玻璃状。动脉血poz50^}-60毫米汞柱，血液pH可大于7.45，也可低于此。本组属III期者3例。 Ⅳ期:缺氧更重，昏迷。呼吸频率可>40次l分。进行性低血氧症，动脉血PO2 ＜50毫米汞柱，血液pH或大于7.45,也可低于7.350常于数小时内死亡。胸片大部呈现蝶翼状透朋度下降之阴影。本组属IV期者10例。 本组主子取在床表现: 1.症状:神志改变14例，呼吸窘迫18例，紫给:轻度6例、重度12例，鼓杨及肠鸣音减弱轻度、中度、重度各6例。注① 2.体征:呼吸频率:3040欢/分11例、41-50次/分5例、>51次/分2例。肺部体征:正常1例、 千鸣音2例、千湿罗音15例。舌质红绛14例、红3例，舌苔黄腻10例、黄燥3例、淡黄2例、褐苔1例，少苔2例。脉象沉细数8例、弦滑数10例。
三、疗效
I期2例，治愈2例、无死亡。II期3例，治愈2例、死亡1例。III期3例，治愈3例，无死亡。IV期10例，治愈4例、死亡6例。总计18例，治愈11例、死亡7例，死亡率38.8。
四、体会
（一）、ARDS的草期诊断:呼吸窘迫综合征晚期患者疗效差，死1`率高。本组IV期10例，其中6例死亡，I-III期8例，仅死亡1例。因此，早期诊断，及时治疗是提高疗效的关键。 通过临床观察，我们体会早期识别ARDS的关键，在于临床及时早期发现患者突发的进行性呼吸困难和缺氧,而无相应的肺部体征和肺部X线改变。临床延误诊断往往是对早期ARDS的特点不认识。待临床表现、血气分析、X线胸片等均典型时，已失去了抢救时机。本组18例皆有突然发生的呼吸困难，而无与之相称的体征及肺部X线改变。 临床上我们认为有以几点有助于鉴别: 1. ARDS主要表现为进行性吸气困准.与体位无关。 2. ARDS虽呼吸困难、急促，但无粉红色泡沫样痰。本组18例均无泡沫痰。 3. ARDS早期别肺部无大量湿性罗音。.q.按急性左心衰竭处理，呼吸困难无改善。5. ARDS常无诱发左心衰竭的原因可寻，如输液过多等原因。本组18例中，动脉血POz<60毫米汞柱者13例，60-70毫米汞柱者3例，70-80毫米汞柱者2例。故应尽早侧定,确定氧分压水平。但在无血气分析的情况下，由于ARDS有其独特的临床表现，尽管无动脉血Po,依据，仍可以根据临床表现早期作出诊断。 （二）我科除本文18例外，还有8例是单纯依据临床表现，作出ARDS诊断，及时给予相应的治疗，其中6例得到痊愈。本症临床表现及呼吸困难与动脉血氧分压的下降一般是一致的，但早期也可以不相平行。本文中有2例血Po，在70-80毫米汞柱之间，下降并不明显，但临床症状已很典型。所以我们认为对ARDS应根据临床表现结合血气分析，全面分析进行诊断。上述分并非绝，亦不能单纯强调Po=(60毫米汞柱，否则，可能使某些早期病例延误诊断。 （三）由于ARDS患者突发的呼吸困难，并非呼吸道梗阻所致，早期常无急性二暇化碳贮留，反而表现为PCOz下降，同时呼吸性硷中毒。至于晚期因肺组织病变的加以产生二气化碳贮留，使动脉血Pcoa升高，同时血液值下降。因此两项结果与病情轻重和分期不一定相应。 （四） ARDS患者于晚期出现?i线胸片的改变。本组9例有ARDS的肺部改变，其中属lV期者8例，Ⅲ期者1例。X线胸片特点为: 1.肺纹理模糊不清，呈蝶冀状分布，整个肺野透明度降低为毛玻璃状。本组有8例有此表现。 2.斑片状阴影改变者1例。 3.肺部上述X线表现变化快，多于24-48小时内明显加重或消散。X线胸片的改变往往提示ARDS已届晚期，预后不良，本组死亡7例中，6例有X线之上述改变。
五、关千ARDS的治疗:
根据我院经验，应采取中西医结合的措施，着重以下儿方面进行治疗。 1.治疗原发病:ARDS常为某些疾病的并发症，内科以急性重症感染性疾病引起者居多。本组18例其原发病皆为严重感染。因此，早期针对病原菌应用足量敏感抗菌素，配合中医辨证论治，运用中西医结合方法积极控制感染(如有化脓灶应及时清除)，是早期防治ARDS的重要环节。 2.积极纠正低叙血症:ARDS是多种原因引起的急性进行性低血氧症。凡临床疑诊早期ARDS的患者，均应立即用面罩呼吸机正压给氧，以增加支气管及肺泡内的压力，对抗肺毛细血管内的高压，减少渗出。对于II期以上的患者，为保持呼吸道通畅及有效给氧，应及时作气管切开，用呼吸机正压给氧。本组III, IV期中8例气管切开呼吸机给氧。晚期必要时用呼气终末加压给氧(PEEP)。在8例气管切开呼吸机给软治疗中，4例抢救成功。 3.早期运用通腑法，清热、祛毒、泄肺:我们体会在中西医结合治疗ARDS的过程中.早期运用中医通腑法的治则是防治ARDS的重要措施。通过临床观察，急性感染性疾病皆属里、实、热证，而ARDS属肺实喘症，故宜早期运用通腑法清热、祛毒、泄肺。我们选用苦寒通下剂复方承气汤(泻热汤)。 ARDS为进行性低血氧症，同时乏氧更促使肺毛细血管内皮细胞问距增宽和肺泡H型上皮细胞距增宽，造成肺微血管和肺泡的通透性增强，使血管内液外渗.导致ARDS的发展。而高热，细菌性感染均可增加耗氧量(感染的组织或机体对氧的需要量可高于正常需要量的1.5-2倍)，加重低氧血症。我们恨据祖国医学“六经之热总清阳明”、“实则下之”，“急下存阴”的理论，运用通腑泻热的治则，达到防陷、防厥、防奎的发生。本组18例中13例应用了通腑治疗，口服泻热汤200-300m1/日或硝兼汤注⑧200 m1/日，结果约于治疗后2- 3天内，8例体温有下降，其中由高热降为正常者4例，除此而外，患者全身中毒症状减轻、一般状况好转。 ARDS的呼吸困难按中医辩证为痰浊夔肺，腑结肺阻，肺失宣降，属实喘。在临床上观察到，每一例ARDS都存在程度不等的鼓肠、便结及肠鸣音减弱。 且凡此症状显著又不易纠正者，ARDS的病情越重，预后不佳。这种情况，考虑与组织缺氧引起肠郁张、肠麻痹有关，毒热积滞，气滞血旅导致胃肠腑气不通。根据“肺与大肠相表里”、“肺实泻大肠”的中医理论，在ARDS的早期即给予通腑治疗。临床上观察到便通、排气后，鼓肠可减轻或消失，肠鸣音增强。患者由躁动转为安静，呼吸困难减轻，一般状况也有所好转，有助于ARDS的恢复。关于其机理初步考虑，通腑后可排除对肺组织有害的肠源性类毒素及其他毒下降可解除肺膨胀受限。为措施有助于改善肺微循环障碍和通气功能。至于确切机制尚有待于进一步研究。 4.离凝状态的早期识别与处理:在临床匕我们观察到ARDS患者多伴有不同程度的ni凝状态，且病情变化与高凝状态的减轻与恶化密相关。关键是早期识别高凝状态的存在与否，本组7例作了试管法凝血时间测定，发现于ARDS的早期，凝血时间即有明显缩短(短于我们曾测16例正常人试管法凝血时均在其他检查如凝血酶元时间测定、砚血酶凝结时间测定及三试验、纤维旦白元定量等早期均无异常。所以我们认为试管浩译血时间测定舜凝状态而法试管法凝血时缩短在，以下和血小板进行性下降，是早期诊断“高凝状态”的依据。ARDS时肺泡通气、血流减少，发生通气血流比率失调的病理生理改变，这种改变非单纯疗法所能奏效，立即用垫塑以改善肺微循环，使肺血流增加，肺泡的通气血流比率恢复正常，肺泡通气得以改善。实验证明，ARDS的微循环中，有血管内凝血，血小板聚集及纤维旦白形成。抗凝治疗是改善微循环，纠正低氧血症的重要措施。旱期抗凝治疗应用肝素，要求小剂量，25mg每四小时一次。同时密切观察试管法凝血时的变化，使其维持在12，以上(一般不应超过30')肝素过量不仅使凝血过程障碍，而且可使毛细血管通透性增加，反而加重ARDS。应用肝素的同时，可配合或单独应用活血化疲中药—川芍嗓160-240}g/日，静点。本组18例，抗凝治疗者15例，其中单用川芍膝者10例，肝索加川芍嗦者5例。抗凝治疗时间一般为1-2天。 5.其他:除上述主要治疗措施外，可同时配合应用利尿剂、解痉剂、白旦白、激素及强心剂等药物。 注意维持水、电解质和酸碱平衡，避免输液过量和高浓度氧疗。
15012858052
153688106
